Традиционно, основной причиной вызванного утомлением снижения силы и скорости сокращения мышц считался ацидоз.

Метаболический ацидоз (закисление) в мышце — это снижение внутриклеточного pH вследствие повышения активности ионов водорода Н⁺. Он развивается, когда скорость образования Н⁺ превышает скорость их потребления, буферирования и удаления из мышечного волокна.

Ацидоз — один из ключевых факторов мышечного утомления, особенно при тяжёлой высокоинтенсивной работе, но не его единственная причина.

Но метаболическое утомление мышц, которое раньше приписывалось только ацидозу, является следствием совместного действия комплекса факторов.

Основные метаболические факторы утомления:

• Ф_н накапливается при гидролизе АТФ, особенно когда во время тяжёлой работы снижаются запасы креатинфосфата.
• H⁺ образуются в реакциях энергообмена, связанных с высокой скоростью оборота АТФ. Накапливаются при несоответствии между скоростью образования и скоростью потребления, буферирования и удаления.
• АФК (активные формы кислорода, ROS) имеют несколько источников. Их уровень повышается, когда образование АФК превышает возможности антиоксидантной защиты.
• АДФ повышается при высокой скорости гидролиза АТФ. АМФ образуется из АДФ при высокой потребности в энергии и служит сигналом энергетического дефицита клетки.

Уровень кислотности (концентрации, активности Н⁺) измеряется показателем рН (вес водорода, водородный показатель), чем выше кислотность, тем этот показатель ниже.

Нормальный рН крови равен ~7,4, а мышц ~7,0 (более кислая среда). При тяжёлой работе рН внутри мышцы может падать до 6,5 — и это показатель сильнейшего закисления. При этом рН крови редко опускается ниже 7,1.

pH крови обычно снижается значительно меньше, чем pH внутри активной мышцы, поскольку кровь обладает высокой буферной ёмкостью, а лёгкие быстро удаляют CO₂.

Причиной закисления является не само образование Н⁺, а дисбаланс между скоростью их образования и скоростью потребления, внутриклеточного буферирования и удаления из мышечного волокна. Это наиболее выражено при высокой гликолитической мощности, когда скорость образования Н⁺ превышает возможности митохондрий, внутриклеточных буферов и мембранных транспортёров.

Два главных мембранных транспортёра (белки-переносчики) Н⁺ — лактатный (МСТ) и натриевый (NHE, Na⁺/H⁺ Exchanger).

• Натриевый выводит Н⁺ из мышечного волокна в обмен на поступление Na⁺ (антипортер).
• Лактатный переносит Н⁺ вместе с лактатом (симпортер).

Эти транспортные системы адаптируются к нагрузке: может повышаться их экспрессия (количество) и функциональная активность, особенно при высокоинтенсивной интервальной работе. Это способствует более эффективному транспорту лактата и H⁺ через сарколемму, что повышает устойчивость к внутримышечному ацидозу.

Вместе лактат и Н⁺ могут образовывать молочную кислоту. Однако при физиологическом pH тканей и крови её доля ничтожно мала (менее 0,1%), поэтому говорить о накоплении молочной кислоты в организме некорректно.

Внутриклеточные буферы мышечного волокна включают белки, фосфатные соединения и карнозин. Наибольший вклад обычно вносят белки и карнозин. Более высокая концентрация карнозина характерна для быстрых мышечных волокон.

Буферная ёмкость белков зависит прежде всего от их количества и может меняться при изменении состава и массы мышечной ткани.

Содержание карнозина в мышцах можно повысить длительным приёмом β-аланина — лимитирующего предшественника его синтеза. Это делает β-аланин относительно доступным инструментом для спортсменов, выполняющих высокоинтенсивную работу.


Главные буферы крови — бикарбонат и гемоглобин. Они не дают pH крови слишком быстро снижаться во время тяжёлой работы.

Благодаря этому также поддерживается разница рН между средой внутри мышцы и кровью. Это облегчает выход лактата и ионов водорода из работающих мышечных волокон.

Буферные возможности организма улучшаются тренировками. Кроме того, перед тяжёлой работой внеклеточную буферную ёмкость можно временно повысить с помощью натрия бикарбоната.

Однако эффект зависит от человека и вида нагрузки, а у некоторых спортсменов натрия бикарбонат вызывает неприятные ощущения со стороны желудка и кишечника.


Понимание природы ацидоза важно для понимания общего пути развития метаболического утомления. Процессы накопления всех метаболитов идут параллельно и хорошо коррелируют. Однако лактат и рН легко измерить, а другие параметры — нет.

Поэтому для оценки тяжести гликолитической работы часто используют концентрацию лактата в крови, а в исследовательских условиях — также pH крови или мышцы. Это доступные и полезные показатели, но они не отражают утомление полностью.

Высокий лактат или низкий pH обычно говорят о большой метаболической нагрузке, но не позволяют точно определить, насколько сильно утомилась конкретная мышца.

Но стоит понимать, что в некоторых исключительных случаях такая оценка может быть некорректной. Например, при болезни Мак-Ардла не расщепляется мышечный гликоген, а значит, практически не растет лактат. Но остальные метаболиты накапливаются и приводят к выраженному утомлению.


Теперь о том, как именно эти метаболиты приводят к утомлению.

1. Фосфат (неорганический фосфат, фосфатные ионы) — один из важнейших факторов метаболического утомления при кратковременной высокоинтенсивной работе и существенно влияет на пиковую силу.

Фосфат, в том числе:

• Ухудшает работу сократительных белков. Из-за этого каждое сокращение даёт меньше силы, а мышца медленнее развивает усилие.​
• Может проникать в саркоплазматический ретикулум и связывать там Ca²⁺. Это может уменьшать количество кальция, доступного для выброса при сокращении, и снижать силу мышцы.
• Ухудшает использование энергии АТФ сократительными белками, что дополнительно снижает силу и скорость сокращения.

2. Ацидоз (H⁺).

• Снижение pH ухудшает работу миозина и других сократительных белков, нарушая механику «гребка» миозина.
• Может нарушать работу саркоплазматического ретикулума, снижая выброс Ca²⁺ для сокращения и замедляя его обратный захват при расслаблении.
• Снижает чувствительность сократительных белков к Ca²⁺. В результате для развития той же силы требуется больше кальция.

Вместе H⁺ и Ф_н усиливают эффект друг друга. Они одновременно ухудшают работу сократительных белков и кальциевой системы, поэтому сила и мощность снижаются особенно заметно.​

3. Активные формы кислорода (АФК, ROS).

• При чрезмерном накоплении могут ухудшать работу миофиламентов и энергетических ферментов.
• Могут окислительно изменять белки саркоплазматического ретикулума и нарушать обращение Ca²⁺ в мышце: снижать нормальный выброс кальция или усиливать его утечку из ретикулума.
• При выраженном окислительном стрессе могут ухудшать работу электрон-транспортной цепи и снижать способность митохондрий синтезировать АТФ.​

4. АДФ.

• При высоких концентрациях замедляет отсоединение миозина от актина. Это снижает максимальную скорость сокращения и замедляет расслабление мышцы.
• Вместе с ростом Pi, H⁺, Mg²⁺ и другими метаболическими сдвигами может ухудшать работу SERCA. Это замедляет возврат Ca²⁺ в саркоплазматический ретикулум и расслабление мышцы.

На фоне накопления метаболитов утомления (↑ Pi, ↑ Mg²⁺, ↑ H⁺, ↑ ADP) ухудшается работа саркоплазматического ретикулума и нарушается кальциевый гомеостаз.

Важным следствием этого становится замедление расслабления мышечных волокон. Это особенно ухудшает выполнение быстрых повторных движений и может снижать скорость, мощность и общую работоспособность.

После очень тяжёлой или длительной работы нарушения в кальциевой системе и сократительных белках могут сохраняться некоторое время даже после окончания нагрузки. Это может замедлять восстановление силы, мощности и способности мышцы быстро расслабляться.

Все эти факторы действуют одновременно и могут усиливать друг друга. Поэтому мышечное утомление нельзя объяснить одним метаболитом или одним нарушением: это результат взаимодействия многих процессов.

При очень тяжёлой и длительной нагрузке, особенно если она сочетается с перегревом, обезвоживанием, недостатком кровоснабжения или сильным механическим повреждением, возрастает риск повреждения мышечных клеток.

В таких условиях может ухудшаться работа митохондрий, саркоплазматического ретикулума и сократительных белков. При действительно экстремальном стрессе возможно повреждение саркомеров, разрушение Z-дисков и активация механизмов клеточного повреждения.

Однако кратковременное сильное «закисление» во время обычной тяжёлой тренировки само по себе не означает повреждение мышцы.


С другой стороны, умеренный и кратковременный метаболический стресс служит фактором запуска тренировочных адаптаций.

1. Регулярная тренировка способствует развитию митохондрий, капиллярной сети и окислительных возможностей мышечных волокон.
2. Умеренное кратковременное повышение АФК во время нагрузки участвует в развитии антиоксидантной защиты.
3. Тренировки также могут улучшать буферные возможности мышц, захват глюкозы, активность ферментов и способность использовать лактат как топливо.

Главный практический вывод: метаболический стресс полезен, если его интенсивность и объём соответствуют цели тренировки, уровню подготовки спортсмена и возможностям восстановления.

Длительная или слишком частая тяжёлая работа при недостаточном восстановлении может снижать качество тренировок и повышать риск перегрузки.

После тяжёлой гликолитической работы лёгкий активный отдых часто ускоряет восстановление по сравнению с полным покоем. Он поддерживает кровоток, который ускоряет перенос лактата и других продуктов обмена из утомлённых мышц в кровь.

Затем лактат используется сердцем и менее утомлёнными мышцами как топливо, а также может перерабатываться печенью. Буферные системы крови ограничивают падение pH, а усиленное дыхание выводит СО₂ и помогает восстановить кислотно-основное равновесие.

На скорость восстановления нормального рН и метаболического состояния влияют:

• Мышечный кровоток: чем лучше кровоснабжение работающих мышц, тем быстрее лактат, СО₂ и другие продукты обмена переносятся между мышцами и кровью.
• Буферные системы крови: бикарбонат, гемоглобин и белки крови ограничивают падение pH, связывая часть избытка Н⁺.
• Лёгочная вентиляция: связанные бикарбонатом ионы водорода в конечном итоге превращаются в углекислый газ (СО₂) и выводятся из организма с дыханием.
• Скорость утилизации лактата: лактат используется как топливо сердцем и менее утомлёнными скелетными мышцами. Печень может перерабатывать его в глюкозу.
• Характер восстановления: лёгкая активность поддерживает кровоток и обычно ускоряет снижение лактата в крови по сравнению с полным покоем. Однако после очень тяжёлой силовой или спринтерской работы иногда важнее пассивный отдых, чтобы лучше восстановить силу и нервно-мышечную функцию.
• Работа белков-переносчиков MCT и NHE: чем эффективнее этот транспорт, тем легче мышце отдавать избыток лактата и Н⁺ во внеклеточную среду.